Theorien? Theorien!

An Theorien zur Pathogenese der AD mangelt es dagegen nicht: Besteht etwa eine genetische Determination, an AD zu erkranken? Oder spielen in der Vergangenheit erlittene Gehirntraumata eine Rolle? Oder verursachen die bekannten Amyloidablagerungen im Gehirn AD? Und wenn ja, warum wird das Amyloid gerade dort abgelagert? Besteht eine Beziehung zum Aluminium, einem Metall, das an Versuchstiere verabreicht, zu Hirnschäden führt, die der AD zumindest ähnlich sind? In einer neueren, leider kleinen Studie gelang es, durch Gabe eines Chelatbildners, der das Aluminium aus dem Körper entfernt, die Progression einer AD und die Sterblichkeit deutlich zu vermindern. Zudem gibt es seit kurzem eine schlüssige Erklärung für den immer wieder in Frage gestellten Transport des Aluminiums durch die Blut-Hirn-Schranke: Gebunden an Glutamat ist er ohne Weiteres möglich.
Russell Blaylock, Professor für Neurochirurgie an der Uniklinik von Mississippi, verweist darauf, daß Glutamat und Aspartat bei hohen Plasma-Pegeln die Blut-Hirn-Schranke überwinden können. Dadurch käme es nicht nur zu einem Al-Transport, sondern auch zu einer direkten, alimentären Wirkung von Glutamat und Aspartat auf das Gehirngewebe: Die dabei entstehenden Schädigungen sind denen der AD sehr ähnlich. Unter diesen Umständen könnte der Verzehr von Fertiggerichten mit Glutamatzusätzen oder von Aspartam-gesüßten Lightprodukten (Aspartam enthält Aspartat) ein Risiko darstellen. Blaylock warnt ausdrücklich davor. Auch wenn es voreilig wäre, Blaylocks Überlegungen abschließend zu werten, so sind sie doch plausibel und mitteilenswert.

Ärzte ratlos?

Die exakte Diagnosestellung einer AD kann letztlich erst post mortem erfolgen. Eine schlüssige oder sogar ursächliche Behandlung steht uns nicht zur Verfügung. Sämtliche zur Zeit verfügbaren Therapieformen sind palliativ, wenig wirksam und wegen ihrer Nebenwirkungen in der Anwendung beschränkt. Für uns Ärzte bedeutet der derzeitige Kenntnisstand, aluminiumhaltige Antazida nicht als Langzeittherapeutika zu verschreiben bzw. diese überhaupt durch andere Medikamente zu ersetzen.
Einen Hoffnungsschimmer könnte die Entwicklung von Arzneimitteln bieten, die die nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren aktivieren. Hintergrund ist die Beobachtung, daß alte Raucher deutlich seltener an AD erkranken. Und AD-Patienten leiden an einem Mangel dieser Rezeptoren. Niemand wird deshalb seinen Patienten zum Glimmstengel raten wollen, damit sich die Krankheit im blauen Dunst der grauen Theorie auflöst. Ein Rat, der erkennbar ohne unangenehme Nebenwirkungen bleibt, lautet, geistige Herausforderungen zu suchen: In Holland hat man soeben festgestellt, daß nicht nur Raucher, sondern, so die Züricher "Weltwoche", auch geistig Trainierte erheblich seltener an AD erkranken.